foto1 foto2 foto3 foto4 foto5


Bernese Mountain Dogs
Estonia - FCI - EKL - ESAKT
kennel Fortuneia

Fortuneia

The Future Belongs To Those Who Believe In The Beauty Of Their Dreams

Bernide neerupuudulikkus

Berni karjakoertel esineb aeg-ajalt neerupuudulikkust, mis on ravimatu ja lõpeb varem või hiljem surmaga.

Neerupuudulikkusel on erinevaid vorme ning tekkepõhjuseid nagu pärilikkus, viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid (sh leptospiroos ja puukinfektsioonid), parasiidid, kuseteede- ja eesnäärmehaigused (sh kusejuhade ummistus, suured põie- või neerukivid), kroonilised põletikud (sh püelonefriit, pankreatiit, prostatiit, luupus, periodontiit jne), kasvajad, mürgitused (sh plii, elavhõbe, arseen, kaadmium, kroom, jahutusvedelik, kloroform, pestitsiidid, herbitsiidid, lahustid, mesilase- või maomürk, seened, D-vitamiin, rotimürk jne), diabeet, hüperadrenokortitsism e Addison, amüloidoos, trauma, isheemia, reaktsioon ravimitele, liiga kõrge või madal vererõhk jne.

Bernide seas on enam levinud kaks neerupuudulikkuse vormi –
* neerudüsplaasia (RD ehk renal dysplasia, ingliskeelses kirjanduses ka JRD ehk juvenile renal dysplasia ning PNP ehk progressive nephropathy) ning
* membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN ehk membranoproliferative glomerulonephritis, ingliskeelses kirjanduses ka FN ehk familial nephropathy).

Neerudüsplaasia (RD) puhul sünnib kutsikas juba alaarenenud neerudega ning koera kasvades ei suuda neerukude enam oma funktsioone täita. Järgneb looma surm, tavaliselt mõne nädala kuni pooleteise aasta vanusena.

Sümptomid ja diagnoosimine

See haigus diagnoositi berni karjakoeral esmakordselt 1990. aastal (allikas 1), kuid esineb ka paljudel teistel tõugudel, nagu bokserid, dobermannid, rottweilerid jt (allikas 4).

Kutsikas sünnib alaarenenud neerudega, mille nefronid ei saavuta kunagi küpsust, ehk siis neerud ei saavuta kunagi oma täisvõimsust. Neerude ebapiisava võimsuse tõttu tekivad häired ainevahetuse jääkproduktide, elektrolüütide ja liigse vee eemaldamises organismist ning hormoonide eritumises verre, mis lõpptulemusena viivad tasakaalust välja kogu organismi püsiva sisekeskkonna.

RD sümptomid võivad olla erineva intensiivsusega väljendunud. Koer, kellel on düsplaasia ainult ühes neerus, võib elada pika normaalse elu ilma haiguse ja igasuguste sümptomite avaldumiseta. Kui aga düsplastiline kude on ülekaalus, esinevad enamasti tüüpilised neeruprobleemidele viitavad nähud - kaalukaotus ja vähenenud isu, vahel ka öökimine ja oksendamine. Meeleolus ning füüsilises aktiivsuses enamasti muutusi ei ole. Haiged koerad joovad ja urineerivad keskmisest rohkem ning uriin on hele ja lõhnatu. Uriiniproovis leidub valku ning vereproov võib näidata aneemiat ning neerunäitude (crea, urea) tõusu. Ultraheliuuringus võivad neerud paista väiksemana ning ebaühtlase kujuga. Lahkamisel on neerud kahvatud ja tihked, vahel nodulaarsed ning moondunud kujuga.

Kindla diagnoosi saab panna ainult neerubiopsia põhjal või lahkamisel histopatoloogilisel uuringul.

Rootsis, kus on haigust enam uuritud ning statistikat peetud, on keskmine haigestumise vanus berni karjakoertel 15 kuud, kuid leidub nii mõnenädalaselt surnud kutsikaid kui erandlikult ka üks koer (Zandrina’s Hubert), kes suri RD diagnoosiga ligi 7 aasta vanusena (allikas 2).

Rootsis diagnoositud RD juhtumite kohta leiab info veebilehelt http://sshk.a.se/RDBS-PNP.htm
Ajavahemikus 1991-2010 on Rootsis seda haigust diagnoositud 26 bernil.
Eestis on seni neerudüsplaasia (RD) teadaolevalt diagnoositud ühel Eestis sündinud bernil. Väikese arvu põhjus võib peituda ka selles, et lahatakse väga vähe koeri ja info on puudulik.

Ravi sellele haigusele ei ole. Haige koera enesetunnet saab parandada ja eluiga veidi pikendada vastava dieediga, milles on vähendatud valgu (mistõttu väheneb ureemiliste toksiinide teke) ja fosfori (vähendatud fosfor aeglustab neerukoe edasist hävimist) sisaldust, ning regulaarse tilgutikuuriga (vedelikuteraapia aitab väljutada kogunenud toksiine) ja olukorda leevendavate/organismi toetavate ravimitega.

USAs ja Saksamaal on tehtud koertele ka neerusiirdamisi, kuid enamik neist edutult; enamasti järgneb organismi poolt äratõukereaktsioon ja patsiendid surevad.

Pärandumine

Pärandumismehhanism ei ole tõestatud, kuid sugupuu-uuringute põhjal arvatakse haigusel olevat autosoomne retsessiivne pärandumisviis (allikas 1). Geeni, mis seda haigust põhjustaks, ei ole tänaseni avastatud, seetõttu puudub võimalus geenitesti tegemiseks. Et sünniks haige järeltulija, peaksid mõlemad vanemad olema kas kandjad või riskigrupi koerad. Rootsi berniklubi SShK hinnangul on ca 2-10% berne RD kandjad (allikas 2).

Ülalkirjeldatud neerupuudulikkuse vorm RD ei ole maailma statistika põhjal bernide seas nii laialt levinud kui teine neerupuudulikkuse vorm – MPGN

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN) on küllaltki laialt levinud neerupuudulikkuse vorm.

MPGN-i puhul sünnib kutsikas täiesti tervete ja väljaarenenud neerudega, kuid ühel hetkel elu jooksul hakkab organism ise "neerude vastu võitlema", ehk siis immuunkomplekside (immuunpatoloogiline puudulikkus) või ladestuste tagajärjel algab neerudes glomerulaarse basaalmembraani paksenemine ja mesangiotsüütide paljunemine. Selle tulemusel kaotavad neerud järk-järgult võime vereringest toksiine ja jääkaineid filtreerida ning uriini kontsentreerida, kuna hävivad neerukoes uriini tootvad päsmakesed ning uriini kontsentreerivad torukeste süsteemid. Aja jooksul ja põhihaiguse süvenemisel jääb töövõimelist kude aina vähemaks. Langeb uriini ning kahjulike ainevahetuse lõpp-produktide (uurea, kreatiniin) eemaldamine verest ja neerudepoolne hormoonide tootmine, tekivad muutused vee ja elektrolüütide tasemete regulatsioonis ning häirub organismi üldine tasakaal. Mürgiste lämmastiku ainevahetuse jääkproduktide kuhjumisest kahjustuvad mitmed organid ja organsüsteemid.

Statistiliselt on leitud, et MPGN-i tuleb berni karjakoerte seas ette 13,9 korda rohkem kui kogu ülejäänud koertepopulatsioonis keskmiselt kokku (allikas 6, lk 6), kuid bernid ei ole ainsad, keda see haigus puudutab. Lisaks bernidele on ohustatud tõugudeks bullterrier, cairni terrier, dobermannpincher, inglise kokkerspanjel, lhasa apso, shih-tzu, norra põdrakoer, welsh corgi pembroke, samojeed, sharpei, pehmekarvaline nisuterjer, alaska malamuut, kuldne retriiver, chow chow, miniatuurschnautzer, standardpuudel jt (allikas 3).

Sümptomid ja diagnoosimine

Väliseid haigusilminguid üldjuhul ei teki enne, kui toimima on jäänud ainult 20-25% neerukoest (allikas 4). MPGN-i sümptomid ja ilmingud on samad, mis RD puhul – isutus, kaalukaotus, rohke joomine ja urineerimine, hele vesine uriin, vahel ka iiveldus. Meeleolu ega füüsiline aktiivsus enamasti silmanähtavalt ei lange. Kaugelearenenud faasis esineb aneemia tõttu kahvatunud igemeid/limaskesti. Uriiniproovis leidub valku ning vereanalüüsis on langenud punaste vereliblede ja vereliistakute hulk, tõusnud aga valgeliblede, uurea ja kreatiniini tase. Muutunud on ka elektrolüütide väärtused, paigast ära võib olla happe-aluse tasakaal. Haiguse lõppjärgus võivad tekkida tõmblused, tundehäired, reflekside elavnemine, lihasväsimus, nahaalused ödeemid. Kopsudes koguneb vedelik, hingamine muutub kiireks ja sügavaks, ilmnevad kopsupõletikud, emfüseemid, hemorraagiline turse. Kõrgele vererõhule ehk hüpertooniale lisaks tekivad südame rütmihäired, perikardiit e. südame väliskesta põletik. Seedehäired süvenevad, tekib kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Esineda võib verejookse nii seedetraktist kui mujalt, põletikke suus ja sooltes, luuvalusid, luumurde. Kahjustub magu, maks, pankreas, kopsud, süda jne.

Kindla diagnoosi saab panna ainult neerubiopsia põhjal või lahkamisel histopatoloogilisel uuringul. Päsmakestes on näha proliferatiivsed mesangiumirakud, seina paksenemine ja IgG, IgM ning C3 komplemendi ladestused.

Eestis on berne, kellel on lahkamisel tuvastatud MPGN.

Ravi sellele haigusele ei ole. Võimalik on vaid koera vaevusi vähendada spetsiaalse dieediga (vähendatud valgu- ja fosforisisaldus), tilgutite ja vastavate toetavate ravimitega. Loomaarst aitab määratleda aja, millal osutub vajalikuks eutanaasia.

Pärandumine

Seni on MPGN-i pärilikkusmehhanism tuvastatud ainult neljal tõul – kokkerspanjel, shih-tzu, samojeed ja bullterrier (allikas 5, lk 421). Berni alpi karjakoerte puhul ei ole MPGN täpne pärandumismehhanism teada, kuid haigestunud koerte sugupuude uurimisel on jõutud arvamusele, et bernide puhul võib tegu olla autosomaalse retsessiivse geeniga (allikas 3). DNA uuringud ei ole aga seni suutnud vastavat geeni tuvastada, seetõttu ei ole praeguse seisuga vastavat geenitesti võimalik teha.

Küll aga on MPGN diagnoosiga koerte puhul leitud seoseid puukborrelioosi (Borrelia burgdorferi) nakkuse ning C3 komplemendiga.

1994. aastal publitseeriti kokkuvõte uuringust (allikas 5, "Familial nephropathy in Bernese Mountain Dogs"), mis viidi läbi Saksamaal ajavahemikus 1988-1992 ning milles uuriti 20 MPGN diagnoosiga berni (16 emast, 4 isast, vanuses 2-5 aastat; keskmine haigestumise vanus 3,3 aastat; 18 koera lahati, 2 koera puhul teostati ainult sugupuu analüüs) (allikas 5, lk 421). Kõigil koertel oli sugupuus ühiseid eellasi ema ja/või isa poolt, mis andis kinnitust oletusele, et MPGN on suure tõenäosusega mingil viisil pärilik (allikas 5, lk 426). Üheski pesakonnas ei haigestunud rohkem kui 1-2 kutsikat.

18-le uuringus osalenud bernile tehti muude analüüside seas ka Borrelia burgdorferi antikehade test ning need osutusid positiivseks, mis tähendab, et varasemalt oli neil koertel kokkupuude Borrelia nakkusega. Kõigile 18 koerale tehti ka immunohistokeemiline müokardi, liigese- ja neerukoe analüüs Borrelia suhtes, mis kõik osutusid negatiivseteks, mis tähendab, et surma hetkel ei põdenud ükski koer aktiivset borrelioosi vormi.

Ka Eestis MPGN diagnoosi saanud bernidel on leitud Borrelia burgdorferi antikehad (Veterinaardiagnostikakeskuse lahkamisraportid).

Taolised leiud on tekitanud maailmas kahtluse, kas bernidel üldse eksisteerib konkreetne MPGN põhjustav geen, või on selle haiguse puhul tegemist hoopis immunogeneetilise tendentsiga ja/või autoimmuunsusega renaalsele (eeldatavasti glomerulaarsele) antigeenile, mille vallandajaks on kokkupuude Borrelia burgdorferi puuknakkusega (allikas 5, lk 427). Ehk teisisõnu – on võetud fookusesse hüpotees, et pärilik ei ole mitte neerupuudulikkus ise, vaid organismi reaktsioon borrelioosinakkusele; s.t berne, kes elu jooksul borrelioosikandja puugiga kokku ei puutu, ei taba MPGN kunagi, vaatamata sellele, et neil võib tegelikult olla eelsoodumus mainitud reaktsiooni tekkeks.

2010. aastal bernide kodumaal Šveitsis, Zürichi Ülikoolis publitseeritud uuring (allikas 6 – „Investigations of the relationship between infections with Borrelia burgdorferi and glomerulonephritis in Bernese Mountain Dogs“), kinnitas samuti, et kõigil MPGN-i diagnoosiga bernidel osutus Borrelia burgdorferi seroloogiline analüüs positiivseks. Sestap on hakatud võimaliku seose tuvastamisele või ümberlükkamisele aktiivsemalt teadusuuringuid pühendama.

2007. aastal publitseeriti Zürichi ülikoolis uuring „Increased prevalence of Borrelia burgdorferi infections in Bernese Mountain Dogs: a possible breed disposition“ (allikas 6). Uuringus osales 160 berni karjakoera ning 62 koera teistest tõugudest (suurt kasvu pikakarvalised koerad), kes kõik elasid sarnastes tingimustes (Šveitsi maapiirkonnad) ning olid väliselt terved, s.t ei uuritud neerupuudulikkust, vaid ainult võimalikku kokkupuudet borrelioosiga.

Uuringu tulemusel leiti, et bernidel esineb borrelia antikehi oluliselt sagedamini kui teistel koertel. Seropositiivseks osutus 58% bernidest ning ainult 15% kontrollgrupi koertest (allikas 6, lk 17). Miks on bernid kui tõug tervikuna borrelia infektsioonile nii vastuvõtlikud, ei suudetud selles uuringus veel tuvastada. Tõenäoliseks peetakse tõu suuremat eelsoodumust. Sarnaseid eelsoodumusi on leitud ka teiste tõugude ja haiguste puhul, näiteks dobermann, rottweiler, ameerika pitbull terrier, pomeranian ning saksa lambakoer on oluliselt vastuvõtlikumad parvovirus enteritisele kui segaverelised koerad (allikas 6, lk 19). Põhjus ei ole teada. Näiteks Cavalier King Charles Spanielid on väga vastuvõtlikud Pneumocystis pneumonia nakkusele; hiljuti leiti, et neil haigestunud koertel on teatud immunoglobuliinipuudulikkus (mis tähendab immuniteedidefekti). Ent bernidel ei ole täna teadaolevaid immuunpuudulikkusi avastatud.

Sellega seonduvalt on tähelepanu alla võetud ka C3 komplemendi uurimine. Komplemendisüsteem on kaasasündinud immuniteedi tähtis osa ning koos elu jooksul omandatud immuniteetidega tagab kaitse infektsioonide (sh borrelioos) vastu. Aktiivne komplement ning spetsiifilised antikehad vastutavad „sissetungijate“ kahjutukstegemise ja lüüsi eest. Kui aga bakter on võimeline komplemendipõhise vasturünnaku eest „kõrvale põiklema“ (enamasti sisaldades komplemente pärssivaid faktoreid nagu faktor H ja faktor FHL-1) (allikas 6, lk 7), saabki ta võimust võtta ning tekib vastav infektsioon.

C3 on komplemendisüsteemis üks olulisemaid. Iga tõugu koerad (ja ka inimesed), kellel on C3 komplemendi puudulikkus, on glomerulonefriidile väga vastuvõtlikud (allikas 6 lk 7). Šveitsis viidi ajavahemikus 2002-2003 läbi ka vastav uuring (C3 tase bernidel võrrelduna muude koertega, allikas 6, lk 42). Leiti küll anomaaliaid, kuid mitte selliseid, mille põhjal saaks teha vastavat üldistavat statistikat ning põhjapanevaid teaduslikke järeldusi. Bernidel oli C3 tase kontrollgrupi koertest üldjuhul erinev, kuid miks see nii on ja mida konkreetselt see kaasa toob, sellele vastust ei leitud.

Millest siis ikkagi on kõigil MPGN-i surnud koertel Borrelia burgdorferi antikehade tiiter kõrge (kuid teisest küljest - siiski paljud Borreliaga kokku puutunud bernid ei haigestu hiljem neerupuudulikkusesse)? Kas see on juhuslik kokkusattumus?

2009. aastal publitseeriti Zürichi ülikoolis esimene osa Šveitsis läbi viidavast uuringust „Follow-up of Bernese Mountain Dogs and other dogs with serologically diagnosed Borrelia burgdorferi infection: What happens to seropositive animals?“ (allikas 6, lk 31), mille lõplikud tulemused selguvad eeldatavasti lähiaastatel. Uuringus osaleb 53 berni ja 30 kontrollkoera muudest tõugudest.

Võib-olla annab see uuring kinnituse või välistab MPGN ja Borrelia burgdorferi omavahelised seosed ja annab parema ülevaate sellest, mil viisil MPGN bernidel pärandub ning mis täpselt haiguse valla päästab. Seniks aga tasuks igal juhul oma berne puuginakkuste eest hoida, sest hetke info põhjal tundub, et kui pole kokkupuudet borrelioosiga, pole ka tagajärge MPGN-i näol (ehkki koeral võib olla geneetiline eelsoodumus neerupuudulikkuse tekkeks).

Internetimaterjalide põhjal koostanud Riina Jürgens

Allikad:

1) http://www.bmdca.org/health/Miscellaneous/Renal_Dysplasia.php

2) http://sshk.a.se/RDBS-PNP.htm

3) http://www.upei.ca/~cidd/Diseases/urogenital%20disorders/familial%20renal%20disease.htm

4) http://www.vetprof.com/clientinfo/juvenilerenal.html

5) http://vet.sagepub.com/content/31/4/421.full.pdf

6) http://www.zora.uzh.ch/40511/1/Habilitation_Gerber_2010.pdf

 


| riinajurgens @ gmail.com | © 2018 Fortuneia  | ewe.tamm @ hotmail.com |.